(812) 337-50-70

 

Для специалистов

Дефицит йода (йододефицит) и йодсодержащий препарат "Кламин"


Беспалов В.Г., доктор медицинских наук, врач-онколог, врач восстановительной медицины, ФГУ НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова Росмедтехнологий, Санкт-Петербург

Йод - важнейший эссенциальный микронутриент. Суточная потребность в нем составляет для взрослого 150-200 мкг, за всю жизнь человек должен потребить всего 3-5 г йода - около 1 чайной ложки [Беспалов, 2002]. Однако по оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 2,2 млрд людей на планете живут в районах природного дефицита йода, у 740 млн из них (13% мировой популяции) имеется зоб. В 130 странах мира имеются регионы, дефицитные по йоду. К районам с природным дефицитом йода относятся практически вся территория России и Европейского континента, центральные районы Африки и Южной Америки. По инициативе ВОЗ к концу XX века проблема дефицита йода у 38% населения Земли признана ООН глобальной [Delange et al, 2002]. По данным Минздравсоцразвития РФ, пищевой дефицит йода создает угрозу здоровью около 100 млн россиян, к очагам зобной эндемии относятся более половины густонаселенных промышленных и сельскохозяйственных регионов страны, эндемическим зобом в центральной части России страдает 15-25% детей и подростков, а по отдельным регионам этот показатель достигает 40% [Волкотруб и др., 2000, Онищенко, 2002]. Хотя в последние годы распространенность и тяжесть дефицита йода в России удалось уменьшить, данная проблема продолжает оставаться крайне актуальной для отечественного здравоохранения.

ВОЗ определила 3 степени дефицита йода. При поступлении йода с пищей в количестве 50-99 мкг/день йодный дефицит оценивается как слабый, 20-49 мкг/день - умеренный, менее 20 мкг/день - тяжелый [Delange et al, 2002]. Йоддефицитные состояния представляют важную медико-социальную проблему. Спектр йоддефицитной патологии очень широк и зависит от периода жизни (таблица 1.).

Таблица 1. Спектр йоддефицитной патологии по данным ВОЗ [International, 2001]

Период жизни
Потенциальные нарушения
Плод
Аборты, мертворождения, врожденные нарушения развития, повышенная перинатальная и детская смертность, эндемический неврологический кретинизм, умственная отсталость, глухонемота, спастическая дисплегия, косоглазие
Неонатальный период, раннее детство
Неонатальный зоб, явный или субклинический териоз
Дети и подростки
Эндемический зоб, ювенильный гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития
Взрослые
Зоб и его осложнения, гипотиреоз, умственные нарушения, снижение плодовитости, йодиндуцированный гипертиреоз, риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом
Все возрасты
Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах, нарушения когнитивной функции

Наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах развития организма. Даже при слабом дефиците йода у беременной быстро падает уровень свободного тироксина в крови до нижней границы нормы и меньше, тогда как при достаточном поступлении йода уровень свободного тироксина уменьшается примерно на 15% к концу беременности. Беременность и роды у женщин с дефицитом йода и патологией щитовидной железы характеризуются высокой частотой осложнений, таких как гестоз, хроническая внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, дискоординация родовой деятельности, преждевременные роды, угроза прерывания беременности, спонтанные выкидыши, мертворождения, асфиксия плода при родах. Дефицит йода у плода повышает риск формирования врожденных пороков развития, респираторного дистресс-синдрома, ослабления иммунитета, перинатальной и ранней младенческой смертности. В условиях даже легкого йодного дефицита у беременной и плода формируется вторичная тиреоидная недостаточность, которая может привести к развитию у ребенка неврологического кретинизма и субкретинизма, транзиторного неонатального эндемического зоба, диффузного эндемического зоба [Бутова и др., 2004]. Нехватка йода в питании детей и подростков приводит к расстройствам нервной системы и психической деятельности, умственной отсталости, а также является одной из причин низкорослости и глухонемоты. У детей с эндемическим зобом в сравнении с детьми без увеличения щитовидной железы в 3 раза чаще выявляется патология опорно-двигательного аппарата, в 2,5 раза чаще - функциональная кардиопатия, в 2 раза чаще - хронические очаги инфекции носоглотки и умственная отсталость, в 1,5 раза чаще - заболевания пищеварительной системы [Волкотруб и др., 2000]. У взрослых дефицит йода ослабляет интеллектуальные функции, снижает умственную и физическую работоспособность, способствует развитию ожирения, гормонально-метаболических сдвигов, фиброзно-кистозной болезни молочных желез, нарушений иммунитета, остеопороза [Волкотруб и др., 2000, Онищенко, 2002, Delange et al., 2002, Dunn, 2002].

Наиболее драматичным последствием дефицита йода является повреждение головного мозга. Самый частый вариант умственной отсталости связан с внутриутробно перенесенным йододефицитом в период раннего развития плода. Выраженность умственных нарушений возрастает с увеличением степени дефицита йода вплоть до эндемичного кретинизма. Дети, рожденные в регионах с дефицитом йода, имеют повышенный риск неврологических расстройств и задержки умственного развития из-за комбинированного действия нехватки йода у беременной и плода и в период раннего неонатального возраста. Тиреоидные гормоны играют ключевую роль в росте и развитии головного мозга у плода и ребенка раннего возраста, поэтому дефицит йода и связанный с ним гипотиреоз в этот период приводят к нарушению функций интеллекта. В первом триместре беременности плод зависит от уровня тиреоидных гормонов в организме матери, затем у плода формируется собственная щитовидная железа. В условиях дефицита йода и недостатка тиреоидных гормонов происходит повреждение синапсов, нейронов, глиальных клеток, миелиновых оболочек, появляются морфологические изменения в головном мозге и мозжечке [Sethi, Kapil, 2004]. Подсчитано, что на уровне популяции дефицит йода приводит к потере 10-15 пунктов коэффициента интеллекта IQ [Delange, 2001]. У школьников 7-11 лет, проживающих в йоддефицитном регионе, потребление йодированной соли увеличивало содержание йода в моче и улучшало функции мозга по данным интеллектуальных тестов [van den Briel et al., 2000].

Дефицит йода повышает онкологический риск, прежде всего, органов эндокринной и репродуктивной системы. В эпидемиологических исследованиях установлено, что недостаток йода в питании увеличивает риск фолликулярного рака щитовидной железы. Частота рака щитовидной железы вообще повышена в регионах, эндемичных по зобу, у лиц, страдающих узловым зобом. В популяциях с богатым потреблением йода реже встречаются агрессивные фолликулярные и анапластические карциномы щитовидной железы и чаще - более благоприятные папиллярные карциномы данного органа [Feldt-Rasmussen, 2001]. В эндемичных районах особенно опасны последствия загрязнения радиоактивным йодом, так как усиливается его поглощение щитовидной железой, которая в итоге получает более высокую дозу облучения. У детей и подростков, получивших облучение щитовидной железы в результате аварии на Чернобыльской АЭС, проживающих в условиях йодной недостаточности, избыточный относительный риск развития рака щитовидной железы был в 2 раза выше, чем у лиц, проживающих в условиях нормальной йодной обеспеченности [Шахтарин и др., 2002]. В результате Чернобыльской катастрофы увеличилась частота агрессивных папиллярных карцином щитовидной железы у детей из йоддефицитных регионов Беларуси и Украины, но не в Польше, где была немедленно введена крупномасштабная йодная профилактика [Robbins, Schneider, 2000]. Повышение потребление йода в составе поливитаминно-минеральных препаратов снижает риска папиллярного рака щитовидной железы [Horn-Ross et al., 2001]. Дефицит йода, увеличение щитовидной железы, гипотиреоз, нетоксический зоб, тиреоидит ассоциируются с увеличением риска рака молочной железы [Smyth, 2003]. В исследованиях по методу случай-контроль установлено, что дефицит йода в питании повышает риск рака предстательной железы [Feldt-Rasmussen, 2001]. В регионах с пищевым дефицитом йода повышен риск смертности от рака желудка [Venturi et al., 2000].

В экспериментах на животных установлено, что дефицит йода в диете, химические зобогенные агенты, токсины, поражающие щитовидную железу, промотируют развитие опухолей [Feldt-Rasmussen, 2001]. Дефицит йода в пище стимулировал пролиферативную активность и развитие аденом щитовидной железы у крыс, подвергнутых воздействию ионизирующей радиации, а также приводил к развитию карцином щитовидной железы у необлученных животных [Boltze et al., 2002]; стимулировал развитие аденом щитовидной железы у крыс, получивших воздействие N’-нитрозобис(2-оксопромил)амина [Son et al., 2003].

Наиболее очевидным симптомом дефицита йода является эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Применительно к этому состоянию используют также термин эндемический зоб. Увеличение щитовидной железы при дефиците йода является компенсаторной реакцией, обеспечивающей синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка строительного материала - йода. У взрослых дефицит йода может также привести к развитию узлового зоба.

ВОЗ предложила несколько критериев для оценки выраженности йодной эндемии в той или иной местности: по распространенности зоба по данным пальпации, по объему щитовидной железы по данным УЗИ, по медиане йодурии, по уровню ТТГ, по концентрации тиреоглобулина [Delange et al., 2002].

Клиническая классификация размеров зоба приведена в таблице 2.

Таблица 2. Классификация размеров зоба по критериям ВОЗ [International, 2001]

Степень
Характеристика
0
Зоба нет - объем каждой доли щитовидной железы не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого
1
Увеличенная щитовидная железа пальпируется, но не видна при обычном положении шеи - отсутствует видимое увеличение
2
Зоб четко виден при обычном положении шеи

Для диагностики зоба используют УЗИ щитовидной железы. Данная методика лишена субъективизма, что характерно для определения увеличения щитовидной железы методом пальпации. Для расчета объема щитовидной железы по данным УЗИ используют формулу: [(Т1хШ1хД1) + [(Т2х Ш2хД2)] х 0,479, где
Т - толщина доли, Ш - ширина доли, Д - длина доли, 0,479 - коэффициент коррекции на эллипсоидное строение долей железы. Рассчитывают объем каждой доли. Согласно международным нормативам, по этой формуле у взрослых зоб диагностируют, если объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, у мужчин - больше 25 мл [Бутова и др., 2004]. Для детей разработаны возрастные нормативы объема щитовидной железы по данным УЗИ отдельно для мальчиков и девочек [Литвинов, 2000].

Эпидемиологические критерии оценки тяжести дефицита йода по частоте выявления зоба в популяции приведены в таблице 3.

Таблица 3. Тяжесть дефицита йода по частоте выявления зоба в популяции [International, 2001]

Степень тяжести йодного дефицита
Частота выявления зоба в %
Дефицита нет
< 5
Легкий дефицит
5-19,9
Средний дефицит
20-29,9
Тяжелый дефицит
> 30

По определению ВОЗ, в популяции средняя концентрация йода в моче 100-200 мкг/л свидетельствует об адекватном потреблении йода [Delange et al., 2002]. Оценка дефицита йода по медиане йодурии приведена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка потребления йода по содержанию йода в моче [по Delange et al., 2002]

Медиана йода в моче, мкг/л
Потребление йода Йод в питании
< 20
Недостаточное
Тяжелый дефицит
20-49
Недостаточное
Умеренный дефицит
50-99
Недостаточное
Слабый дефицит
100-199
Адекватное
Оптимальный уровень
200-299
Выше адекватного
Риск индуцированного избытком йода тиреотоксикоза, аутоиммунного тиреоидита

Для оценки функции щитовидной железы в клинической практике определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тиреоглобулин, тиреоглобулин-антитела в сыворотке крови, нормы (референтные величины) которых для взрослых приведены в таблице 5.

Таблица 5. Нормы тиреоидных гормонов [Камышников, 2005]

Тест
Норма
ТТГ
0,10-4,00 mU/л
Тироксин общий
71-161 нмоль/л, 44-133 мкг/л
Тироксин свободный
12-30 пмоль/л, 8-23 нг/л
Трийодтиронин общий
1,23-3,00 нмоль/л, 0,80-2,00 мкг/л
Трийодтиронин свободный
4-8 пмоль/л, 2,14-5,80 нг/л
Тиреоглобулин
< 79 пмоль/л, 70 мкг/л
Тиреоглобулин-антитела
< 50 U/л

Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является пищевой дефицит йода [Vanderpump, Tunbridge, 2002]. При первичном гипотиреозе наблюдается низкое содержание Т4 и Т3 и увеличение уровня ТТГ в крови. Чаще при дефиците йода встречается субклинический гипотиреоз, при котором наблюдается повышенный уровень ТТГ, но нормальный уровень свободного тироксина. По приблизительным оценкам гипотиреоз имеется у 3-5% популяции, чаще встречается гипотиреоз у женщин [Topliss, Eastman, 2004, Vanderpump, Tunbridge, 2002]. Повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке крови является хорошим маркером дефицита йода [Rasmussen et al., 2002].

Избыток йода, хотя и встречается значительно реже по сравнению с дефицитом, неблагоприятен, как и его недостаток. В ежедневном рационе не рекомендуется потребление йода более 300 мкг [Беспалов, 2002]. Наивысший переносимый уровень суточной дозы йода установлен для взрослых людей, беременных и кормящих матерей в 1100 мкг, детей от 1 до 8 лет - 300 мкг, детей от 9 до 13 лет - 600 мкг [Dunn, 2003]. Избыток йода может вызывать как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз, а также хронический тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит и даже повышать риск развития рака щитовидной железы [Delange et al., 2002]. Однако большинство людей легко переносят избыток йода в пище без каких-либо последствий. Ежедневное потребление йода в количестве несколько мг (в 10-20 раз больше физиологической потребности) не оказывает явного вредного действия [Dunn, 2003].

Основной пищевой источник йода - морские продукты. Чрезвычайно богаты йодом морские водоросли. В 100 г сухой морской капусты содержится 200-220 мг йода, 50 мг высушенной водоросли обеспечивают суточную норму потребления. Содержание йода в морской рыбе, креветках, кальмарах, моллюсках составляет в среднем 100-500 мкг на 100 г. Количество йода в продуктах не морского происхождения незначительное и не обеспечивает потребность в этом микроэлементе, причем его содержание в одних и тех же продуктах существенно колеблется от 1 до 16 мкг на 100 г, что зависит от концентрации йода в почве и воде данной местности [Беспалов, 2002]. В животных продуктах содержание йода выше, чем в растительных, поэтому, например, вегетарианцы чаще страдают от дефицита йода [Krajcovicova-Kudlackova et al., 2003].

С целью сохранения интеллекта и здоровья нации во многих странах на государственном уровне осуществляются или активно внедряются целевые программы йодной профилактики. Осуществление профилактики йоддефицитных состояний значительно более эффективно, чем лечение последствий этого дефицита, тем более, что такие из них как умственная отсталость и кретинизм необратимы. Применяют массовые, групповые и индивидуальные методы профилактики. При массовой профилактике соединения йода (йодид калия или стабильный йодат калия) добавляют в наиболее распространенные продукты питания - поваренная соль, молочные продукты, хлеб, вода. Чаще всего йодом обогащают поваренную соль. В большинстве стран в соль добавляют йодид калия в количестве 20-40 мкг/кг, что соответствует 15-31 мкг ионов йода на 1 г соли [Dunn, 2003]. В США и Канаде добавляют 100 мг йодида калия на 1 кг соли (77 мкг самого йода на 1 г), что значительно больше, чем в других странах [Dunn, 2002]. В районах с легким и умеренным дефицитом йода массовая профилактика в большинстве случаев способна обеспечить население необходимым поступлением йода и является безопасной. В ряде исследований отмечена эффективность применения йодированной соли для улучшения йодного статуса в популяции и отсутствие побочных эффектов [Clar et al., 2002]. Например, внедрение в Польше программы йодирования соли не привело к увеличению случаев тиреотоксикоза [Lewinski et al., 2003].

В последние 20 лет благодаря внедрению программ йодирования соли в развитых странах удалось в основном решить проблему дефицита йода [Dunn, 2003]. Однако в периоды жизни, когда потребность в йоде возрастает, вводимого с солью и другими продуктами йода, может не хватать. Потребность в йоде повышается в период роста организма, особенно в возрасте 6-9 и 13-15 лет, у женщин во время беременности и лактации, при больших психоэмоциональных и физических нагрузках, при травмах, интоксикациях, инфекциях с длительным лихорадочным периодом, при переохлаждении организма [Волкотруб и др., 2002]. Кроме того, не везде массовая профилактика проводится на должном уровне. Тогда требуется проведение групповой и индивидуальной профилактики с помощью продуктов или препаратов, содержащих йод. При групповой профилактике препараты йода назначают под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития йоддефицитных состояний - дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Наиболее эффективна групповая профилактика в организованных коллективах населения - детские сады, школы, интернаты. Индивидуальная профилактика включает как потребление морепродуктов, так и использование лекарственных препаратов и БАД, обеспечивающих поступление физиологического количества йода в организм. Например, в Московской области в районе с дефицитом йода в течение 5 лет наблюдали за 2 группами школьников, 41 из них регулярно получали в рационе питания поваренную соль, содержащую йодат калия, 46 детей не получали йодную профилактику и служили в качестве контроля. По сравнению с контролем, у детей, потреблявших йодированную соль, нормализовалась насыщенность организма йодом по данным экскреции его с мочой, по данным УЗИ снижалась частота зоба с 22,6 до 7,3%, а также предотвращалось увеличение частоты зоба в пубертатный период. Однако у 31% детей, несмотря на регулярное потребление профилактических доз йода в составе соли, сохранялись признаки дефицита йода, что потребовало назначение лекарственных йодсодержащих препаратов [Древаль и др., 2000].

ВОЗ в 1996 разработала следующие суточные нормативы потребления йода для профилактики йоддефицитных состояний [WHO, 1996].

  • Дети в возрасте от 0 до 6 месяцев - 50 мкг.
  • Дети в возрасте 6 месяцев-6 лет - 90 мкг.
  • Дети в возрасте 7-10 лет - 120 мкг.
  • Подростки и взрослые - 150 мкг.
  • Беременные и кормящие женщины - 200-300 мкг.

В 2001 году ВОЗ разработала более унифицированные рекомендации по суточному потреблению йода [International, 2001].

  • Дети в возрасте от 0 до 59 месяцев - 90 мкг.
  • Подростки и взрослые - 150 мкг.
  • Беременные и кормящие женщины - 200 мкг.

Медико-социальное и экономическое значение дефицита йода в России состоит в значительной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. В настоящее время в нашей стране ведущими факторами, определяющими формирование массовых йоддефицитных состояний населения, являются геохимические особенности территории, социальный и атропогенный факторы. Во многих регионах, эндемичных по зобу, массовая йодная профилактика проводится не на должном уровне, слабо ведется пропаганда йодсодержащих продуктов. Мероприятия массовой йодной профилактики способствуют снижению напряженности дефицита йода в популяции. Однако при этом у населения сохраняется слабо выраженный дефицит йода, что в конечном счете определяется отсутствием необходимых социальных условий. Критическим группами населения, имеющими повышенный риск развития йоддефицитных состояний, являются беременные женщины, дети раннего возраста, лица старших возрастных групп, которым в большей мере показана групповая или индивидуальная профилактика. С возрастом в условиях хронического дефицита йода в детской и взрослой популяции возрастает распространенность и тяжесть морфофункциональных нарушений щитовидной железы: диффузное увеличение объема, аутоиммунные и воспалительные реакции, узлообразование, субклинический и клинический гипотиреоз. В основе массовой распространенности тиреоидной патологии среди населения России лежит первичный гипотиреоз, обусловленный дефицитом йода [Рахманин и др., 2004]. В районах экологического неблагополучия антропогенное загрязнение окружающей среды усугубляет последствия дефицита йода и приводит к возрастанию распространенности морфологических нарушений щитовидной железы по типу ее дисгенезии и агенезии. Повышенное содержание в организме токсичных металлов (свинца, хрома, марганца, никеля) и органических загрязнителей (бензола, толуола, метанола, ацетона, ксилола), а также дефицит цинка являются струмогенными факторами, поддерживающими и усугубляющими степень выраженности зобной эндемии на фоне дефицита йода [Онищенко и др., 2004].

Профилактика йоддефицитных состояний является в настоящее время приоритетной задачей отечественного здравоохранения. Минздравом РФ были предприняты активные усилия для решения проблемы йодного дефицита. Принято постановление Главного государственного санитарного врача РФ № 11 от 02.05.1997 «О профилактике йоддефицитных состояний». В основу положено использование в пище йодированной поваренной соли [Онищенко, 2002]. Употребление йодированной соли на практике является самым простым и эффективным способом борьбы с йодной недостаточностью. В настоящее время в России проблема пищевого дефицита йода частично решается за счет производства и пропаганды йодированной соли. Поваренная соль выпускается обычно с добавлением йодида калия в количестве 25 мг/кг. При ежедневном потреблении 10-15 г такой соли физиологическая потребность в йоде полностью удовлетворяется. Однако этот способ имеет и ряд недостатков: йодид калия испаряется в процессе хранения и при нагревании, йодированная соль имеет небольшой срок хранения, ее нежелательно использовать для маринования и засолки продуктов, при употреблении йод нельзя точно дозировать, возможна передозировка неорганического соединения йода. Потери йода возрастают при нагревании соли, под действием солнечного света, при повышенной влажности и аэрации. Даже при соблюдении правил хранения соли количество йода в ней к 6-му месяцу практически полностью исчезает. Более стойкое соединение - йодат калия, пока в нашей стране для йодирования соли используется редко [Волкотруб и др., 2002]. Следует также учитывать, что немало людей, придерживающихся принципов здорового питания, совсем исключают из рациона или существенно ограничивают потребление поваренной соли.

Существует лекарственный препарат - калия йодид (антиструмин, йодид, йодомарин). Таблетка калия йодида в 130,8 мкг содержит 100 мкг йода, 261,6 мкг - 200 мкг йода. Препарат рекомендован для профилактики состояний, вызываемых дефицитом йода - профилактика йоддефицитных заболеваний, в том числе эндемического зоба, при беременности, а также для лечения зоба и других заболеваний, вызванных дефицитом йода у детей и взрослых. Суточная доза в пересчете на йод составляет для детей 50-100 мкг, для подростков и взрослых - 100-200 мкг. Побочные действия при применении калия йодида связаны с проявлениями йодизма - отек слизистой оболочки носа, крапивница, лихорадка, угри, отек слюнных желез, отек Квинке, эозинофилия, шок. Возможны также тахикардия, раздражительность, нарушения сна, повышенное потоотделение, диарея. Противопоказаниями к назначению калия йодида являются гиперчувствительность к йоду, выраженная и скрытая гиперфункция щитовидной железы, доброкачественные опухоли и другие фокальные и диффузные автономии щитовидной железы, герпетиформный дерматит, нефрит [Федеральное, 2004].

При назначении препаратов йода может возникнуть ряд осложнений. На фоне не выявленных очагов тиреоидной автономии возможно развитие тиреотоксикоза. Возможно появление аутотиреоидных антител у генетически предрасположенных лиц и манифестация аутоиммунного тиреоидита. Однако польза от коррекции йодного дефицита значительно превышает риск возможных осложнений. В настоящее время для коррекции дефицита йода и лечения йоддефицитных состояний назначают препараты йода, тироксина и их сочетание. Согласованное решение по профилактике и лечению эндемического зоба было разработано экспертной группой и принято на совещании главных детских эндокринологов субъектов РФ в 1999 г. [Бутова и др., 2004]. При установлении диагноза эндемического зоба всегда начинают лечение с назначения йода. Если на фоне лечения препаратами йода не происходит нормализации размеров щитовидной железы в течение 6 месяцев и отсутствует тенденция к нормализации, необходимо приступить к лечению тироксином. По данным большинства исследователей, при эндемическом зобе лечение только препаратами йода приводит к нормализации размеров щитовидной железы в течение 6-9 месяцев у 50-65% детей и подростков. У остальных больных размеры железы остаются прежними или даже увеличиваются. Назначение таким пациентам тироксина приводит к нормализации размеров щитовидной железы [Бутова и др., 2004].

Коррекцию дефицита йода в йоддефицитных районах необходимо проводить постоянно. Например, в йоддефицитном регионе находились под наблюдением 159 школьников от 6 до 16 лет. В начале исследования медиана концентрации йода в моче у них составляла 18 мкг/л, 88% имели повышенный уровень тиреоглобулина в крови, 72% - зоб, 3% - гипотиреоз. Школьники получали в течение 1 года йодированную соль. В результате уровень йода в моче и тиреоглобулина в крови у всех нормализовались, объем щитовидной железы уменьшился у 34%. Через 5-14 месяцев после прекращения йодирования соли все показатели йодного дефицита у данной группы школьников вернулись к исходному уровню, а гипотиреоз выявлялся уже у 10% [Zimmermann et al, 2004].

Перспективным альтернативным путем является коррекция дефицита йода с помощью применения БАД, содержащих йод, что признается главным санитарным врачом РФ [Онищенко, 2004]. Массовая профилактика с помощью йодсодержащих БАД невозможна из-за их относительно высокой стоимости и недостаточных объемов производства. Групповая и индивидуальная профилактика с помощью йодсодержащих БАД вполне возможна и имеет ряд преимуществ. Предпочтение следует отдавать тем БАД, в которых известно точное содержание йода. Наиболее перспективным является использование БАД из морских водорослей. В БАД на основе морских водорослей йод сохраняется в течение длительного времени, может точно дозироваться при употреблении, хорошо усваивается и безопасен для организма. В отличие от йода из неорганических соединений, йод из ламинарии всасывается в кишечнике не полностью, и его адсорбция составляет около 50% [Hurrell, 1997]. По другим данным, органический йод из ламинарии усваивается на 60-90% и поступает в щитовидную железу [Aquaron et al., 2002]. У здоровых эутиреоидных лиц назначение капсул, содержащих порошок ламинарии, приводило к увеличению содержания йода в моче и уровня ТТГ в крови [Clark et al., 2003]. Консервы, обогащенные морской капустой, назначаемые детям 1,5-3,5 лет с дефицитом йода и с низким содержанием йода в моче, через 2-3 недели приводили к увеличению уровня йода в моче в 3 раза [Ладодо и др., 2002]. Органически связанный йод не кумулируется в организме, а при повышенном его поступлении выводится с мочой, в основном, в первые сутки. Органически связанный йод безвреден даже при длительном употреблении в очень высоких дозах. Например, у здоровых людей при употреблении 1-5 мг йода в составе морских водорослей практически весь йод в течение 48 часов выводился с мочой [Hurrell, 1997]. Имеющиеся научные сведения позволяют сделать вывод, что при потреблении органического йода в составе морских водорослей и других морепродуктов хорошо усваивается физиологически необходимая часть йода, а излишки без метаболических изменений выводятся из организма. Вероятно, при наличии дефицита йода степень усваиваемости йода из ламинарии возрастает.

Популярным йодсодержащим продуктом является БАД "Кламин". В йодсодержащем препарате "Кламин" йод находится, главным образом, в составе дийодаминокислот и других азотистых соединений. Главным показанием для применения йодсодержащей БАД "Кламин" является восполнение дефицита йода в питании с целью предупреждения и коррекции йоддефицитных расстройств. По сравнению с неорганическими соединениями йода, применение йодсодержащей БАД "Кламин" имеет преимущества: йод поступает в организм в более благоприятной органической форме, при хранении йод длительно сохраняется без потерь, при назначении йод легко дозировать, риск побочных и токсических действий при назначении органического йода существенно меньше, чем при назначении калия йодида, органический йод более безопасен при передозировке, возможно длительное и даже постоянное потребление БАД "Кламин". Применение йодсодержащей БАД "Кламин" является перспективным и безопасным методом коррекции йодного дефицита. Рекомендуемая суточная доза йодсодержащей БАД "Кламин" составляет 6 таблеток. В 6 таблетках БАД "Кламин" содержится 240 мкг йода, что с учетом усвояемости органических соединений йода из морепродуктов обеспечивает примерно 100% рекомендуемого адекватного уровня суточного потребления йода. Назначение йодсодержащей БАД "Кламин" не приводит к передозировке йода. Институт питания РАМН считает приемлемым применение йодсодержащих БАД из ламинарии при максимально допустимой дозе органического йода в сутки до 2500 мкг.

 

 


© 2012 Кламин, Санкт-Петербург